뇌졸중 이후 면역억제
폐렴은 뇌졸중이 발생한 환자의 가장 중요한 사망원인 중 하나이다. 중추신경계에 뇌졸중 등으로 인해 손상이 발생하며, 면역체계의 억제가
발생하는 것은 잘 알려져 있다. 특히, 뇌손상은 림프구의
세포사를 유도하고, 사이토카인의 분비를 억제하여 면역기능을 저하 시키는 것으로 알려져 있다. 최근 Science 에 뇌졸중 이후 면역억제의 기전을 설명하는 연구가
보고되었다.
Wong 등은 CD1d의 제거를 통해 불변성 자연살해 T 세포(invariant natural killer T cells: iNKT cells)가 없는 마우스에 중대뇌동맥
폐색을 통한 뇌경색을 만들었을 때, 정상군(wild-type: WT)에
비해 뇌경색의 크기는 거의 변화가 없으나, 폐 속의 세균량이 WT에
비해 증가하고 폐 염증의 강도 또한 증가하며, 생존률이 감소하는 것을 확인하였다.
예방적으로 항생제를 사용하면, Cd1d−/−마우스에서
뇌졸중 관련된 사망이 예방되는 것도 실험을 통해 증명하여, iNKT cell의 결핍이 마우스를 뇌졸중
이후 염증에 더 취약하게 만든다는 것을 뒷받침하였다. iNKT cell은 여러 사이토카인과 케모카인을
분비하여 박테리아 감염의 방어 초기에 중추적인 역할을 하는 것으로 알려져 있다.
Wong 은 추가 실험을 통해 뇌졸중은 iNKT cell 자체에 영향을 주는 것은 아니며, 세포의 환경을
변화 - Th 1 세포의 사이토카인보다는 면역억제 방향을 작용하는
Th2 세포의 사이토카인의 분비를 증가 - 시키는 방법을 통해서 면억억제 효과를 나타냈다.
또한, 추가적으로 노르아드레날린이
매개된 iNKT cell 이 뇌졸중 이후 면역억제에 중요한 역할을 하는 것으로 밝혀냈다. 뇌졸중 이후 면역억제는 뇌졸중으로 인해 발생하는 부정적인 면역 반응을 억제하여 중추신경계를 보호하고자 하는
목적으로 발생하는 것으로 알려져 있다. 그러므로, 본 연구결과를
임상적으로 적용하는 데는 아직 더 자세한 기전에 대한 연구가 필요할 것이다.
